Ученые из Технологического университета Атланты обследовали образцы 43 злокачественных опухолей яичника, удаленных у пациенток после курса химиотерапии. Исследователей интересовал ген белка под названием p53, отвечающего за подавление роста раковых опухолей, а также вызывающего апоптоз (самоуничтожение) переживших злокачественное поражение клеток. В части исследованных опухолей был обнаружен нормальный вариант гена, а в других – его дефектная версия.

Ученые полагали, что p53 принимает активное участие в уничтожении раковых клеток, ослабленных химиотерапией. Однако, вопреки их ожиданиям, выяснилось, что наличие дефектной копии этого белка значительно повышает результативность лечения и продолжительность жизни пациенток.

По мнению ведущего автора исследования Джона Макдональда, неожиданное наблюдение может объясняться двойной функцией p53, который не только уничтожает нежизнеспособные клетки, но и содействует регенерации клеток после незначительных повреждений. Вполне вероятно, полагает ученый, что временное отключение гена, кодирующего структуру белка, может повысить результативность химиотерапии рака. Макдональд отметил, что проведенные его группой эксперименты на лабораторных мышах подтверждают эти предположения.

Комментируя результаты исследования американских коллег, генетик из Амстердамского Института рака Энтон Бернс (Anton Berns) отметил, что результаты их исследования отчасти подтверждаются данными других работ, указывающими на то, что механизм функционированияp53 может оказаться значительно более сложным, чем считалось ранее. В то же время Бернс не исключил, что, поскольку исследование охватывает очень незначительное число пациенток, его неожиданный результат может объясняться простой статистической погрешностью.